asuhan keperawatan cerebral vascular accident/stroke

LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE

1. Pengertian

Stroke  atau cedera cerebrovaskular accident (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare, 2002). Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progesi cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000).

Menurut Price & Wilson (2006) pengertian dari stroke adalah setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Dari beberapa uraian diatas dapat disimpulkan bahwa  pengertian stroke adalah gangguan sirkulasi serebral yang disebabkan oleh sumbatan atau penyempitan pembuluh darah oleh karena emboli, trombosis atau perdarahan serebral sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak yang timbulnya secara mendadak.

2. Klasifikasi Stroke

Klasifikasi stroke dibedakan menurut patologi dari serangan stroke meliputi:

1.      Stroke Hemoragik

Merupakan perdarahan serebri dan mungkin perdarahan subarakhnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran klien umumnya menurun.

Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:

a.       Perdarahan Intraserebri (PIS)

Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan serebri yang disebabkan hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, talamus, pons dan serebellum.

b.      Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Perdarahan ini beradal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak (Juwono, 1993). Pecahnya arteri dan kelurnya ke ruang subarakhnoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebri yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia dan lainnya).

2.      Stroke Nonhemoragik

Dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebri, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur, atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat menimbulkan edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.
Klasifikasi stroke dibedakan menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:

1.      TIA. Gangguan neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

2.      Stroke involusi. Stroke yang terjadi masih terus berkembang, gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.

3.      Stroke komplet. Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuai dengan istilahnya stroke komplet dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

3. Etiologi

Menurut Smeltzer & Bare (2002) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu empat kejadian yaitu:

1.      Thrombosis yaitu bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher.

2.      Embolisme serebral yaitu bekuan darah atau material lain yang di bawa ke otak dari bagian tubuh yang lain.

3.      Iskemia yaitu penurunan aliran darah ke area otak.

4.      Hemoragi serebral yaitu pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak.

Akibat dari keempat kejadian diatas maka terjadi penghentian suplai darah ke otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen gerakan, berpikir, memori, bicara, atau sensasi.

Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi, yaitu:

1.      Hipertensi, dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses ini dapat menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus sehingga dapat mengganggu aliran darah cerebral.

2.      Aneurisma pembuluh darah cerebral

Adanya kelainan pembuluh darah yakni berupa penebalan pada satu tempat yang diikuti oleh penipisan di tempat lain. Pada daerah penipisan dengan maneuver tertentu dapat menimbulkan perdarahan.

3.      Kelainan jantung/penyakit jantung

Paling banyak dijumpai pada pasien post MCI, atrial fibrilasi dan endokarditis. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak. Disamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.

4.      Diabetes mellitus (DM)

Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yaitu terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya serebral dan adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap kelainan yang terjadi pada pembuluh darah serebral.

5.      Usia lanjut

Pada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah, termasuk pembuluh darah otak.

6.      Policitemia

Pada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah menjadi lambat sehingga perfusi otak menurun.

7.      Peningkatan kolesterol (lipid total)

Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya embolus dari lemak.

8.      Obesitas

Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.

9.      Perokok

Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis.

10.  Kurang aktivitas fisik

Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan fisik termasuk kelenturan pembuluh darah (embuluh darah menjadi kaku), salah satunya pembuluh darah otak.

Faktor resiko terjadinya stroke menurut Mansjoer (2000) adalah:

1.      Faktor resiko yang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga, riwayat stroke, penyakit jantung koroner, dan fibrilasi atrium.

2.      Faktor resiko yang dapat diubah: hipertensi, diabetes mellitus, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi oral dan hematokrit meningkat.

4. Patofisiologi

a. Stroke non hemoragik

Infark serebri adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat.

Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombosis, emboli, perdarahan dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis sering kali merupakan faktor penting untuk otak, trombus dapat berasal dari plak aterosklerosis, atau darah dapat membeku pada area yang stenosis, tempat aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah dan terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Trombus mengakibatkan:

1.      Iskemia jaringan otak pada area yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan.

2.      Edema dan kongesti di sekitar area

Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar dari area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan.

Karena trombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebri oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi infeksi sepsis akan meluas pada dinding pembuluh darah, maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini menyebabkan perdarahan serebri, jika aneurisma pecah atau ruptur.

b. Stroke hemoragik

Pecahnya arteri dan keluarnya darah ke ruang arakhnoid mengakibatkan terjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur nyeri, sehingga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatan TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebri. Vasospasme ini sering kali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke-5 sampai dengan ke-9 dan dapat menghilang setelah minggu ke-2 sampai minggu ke-5.

Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan ke dalam cairan serebrospinal dengan pembuluh arteri di ruang arakhnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia, dan lainnya).

Otak dapat berfungsi bila kebutuhan O₂ dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan di dalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak mempunyai cadangan O₂ sehingga jika ada kerusakan atau kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25% dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma akan turun sampai 70% akan terjadi gejala disfungsi serebri. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O₂ melalui proses metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilataasi pembuluh darah otak.

5. Tanda dan Gejala

Perbedaan antara Stroke Nonhemoragik dengan Stroke Hemoragik

Gejala (Anamnesa)	Stroke Nonhemoragik	Stroke Hemoragik
Awitan (onset)	Sub-akut kurang	Sangat akut/mendadak
Waktu (saat terjadi awitan)	Mendadak	Saat aktivitas
Peringatan	Bangun pagi/istirahat	-
Nyeri kepala	+ 50% TIA	+++
Kejang	+/-	+
Muntah	-	+
Kesadaran menurun	-, kadang sedikit	+++
Koma. Kesadaran menurun	+/-	+++
Kaku kuduk	-	++
Tanda kernig	-	+
Edema pupil	-	+
Perdarahan retina	-	+
bradikardia	Hari ke-4	Sejak awal
Penyakit lain	Tanda adanya aterosklerosis di retina, koroner, perifer. Emboli pada kelainan katub, fibrilasi, bising karotis	Hampir selalu hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung hemolisis (HHD)
Pemeriksaan darah pada LP	-	+
Rontgen	-	Kemungkinan pergeseran glandula pineal
Angiografi	Oklusi,stenosis	Aneurisma, AVM, massa intrahemister.vasospasme
CT scan	Densitas berkurang (lesi hipodensi)	Massa intrakranial densitas bertambah (lesi hiperdensi)
Oftalmoskop	Fenomena silang, Silver wire art	Perdarahan retina atau korpus vitreum
Lumbal fungsi 1.      Tekanan 2.      Warna 3.      Eritrosit	1. Normal 2. Jernih 3. < 250/mm3	1.      Meningkat 2.      Merah 3.      >1000/mm3
Arteriografi	Oklusi	Ada pergeseran
EEG	Di tengah	Bergeser dari bagian tengah

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung pada daerah dan luasnya daerah otak yang terkena.

1.      Pengaruh terhadap status mental

a.       Tidak sadar : 30% – 40%

b. Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar

1)      Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:

a.       Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)

b.      Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)

c.       Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant (30%)

2)      Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:

a.       Hemiplegia dan Hemianesthesia Kontralateral Terutama Tungkai (30%-80%).

b.      Inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkena.

3)      Daerah arteri serebri posterior

a.       Nyeri spontan pada kepala

b.      Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)

4)      Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:

a.       Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak

b.      Hemiplegia alternans atau tetraplegia

c.       Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi labil).

Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:

1.      Stroke hemisfer kanan

a.       Hemiparese sebelah kiri tubuh

b.      Penilaian buruk

c.       Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan.

2.      Stroke hemisfer kiri

a.       Mengalami hemiparese kanan

b.      Perilaku lambat dan sangat berhati-hati

c.       Kelainan bidang pandang sebelah kanan

d.      Disfagia global

e.       Afasia

f.       Mudah frustasi

Menurut Smeltzer & Bare (2002) dan Price & Wilson (2006) tanda dan gejala penyakit stroke adalah kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh, hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran, penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata, pusing dan pingsan, nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas, bicara tidak jelas (pelo), sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat, tidak mampu mengenali bagian dari tubuh, ketidakseimbangan dan terjatuh dan hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih.

Gambaran perbedaan perdarahan Intraserebral dan Subarachnoid

Gejala	PIS	PSA
Timbulnya	Dalam 1 jam	1-2 menit
Nyeri kepala	Hebat	Sangat hebat
Kejang	Umum	Sering fokal
Kesadaran	Menurun	Menurun
Tanda rangsangan meningen	+/-	Sementara
Hemiparese	++	+++
Gangguan saraf otak	+	+/-

6. Prognosis

Banyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya. Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan menatal dan tidak mampu bergerak, berbicara atau makan secara normal. Sekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya, bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri. Mereka bisa berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik, meskipun penggunaan lengan atau tungkai yang terkena agak terbatas.

Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit, yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung. Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap, meskipun beberapa mengalami perbaikan.

7. Penatalaksanaan Medis

Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah:

1. Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah dan boleh dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil.
2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu diberikan oksigen sesuai kebutuhan.
3. Tanda-tanda vital diusahakan stabil.
4. Bedrest.
5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia.
6. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.
7. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan kateterisasi.
8. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari penggunaan glukosa murni atau cairan hipotonik.
9. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang dapat meningkatkan TIK.
10. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran menurun atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT.
11. Penatalaksanaan spesifik berupa:

a.       Stroke non hemoragik: asetosal, neuroprotektor, trombolisis, antikoagulan, obat hemoragik.

b.      Stroke hemoragik: mengobati penyebabnya, neuroprotektor, menurunkan TIK yang tinggi, tindakan pembedahan yang bertujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebri dengan:

a)      Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.

b)      Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh klien TIA.

c)      Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.

d)     Ligasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

Penatalaksaan medis menurut menurut Smeltzer & Bare (2002) meliputi:

1.      Diuretik untuk menurunkan edema serebral yang mencapai tingkat maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark serebral.

2.      Antikoagulan untuk mencegah terjadinya thrombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam sistem kardiovaskuler.

3.      Antitrombosit karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.

8. Komplikasi

Setelah mengalami stroke klien mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi ini dapat dikelompokkan berdasarkan:

1. Dalam hal imobilisasi: infeksi pernapasan, nyeri tekan, konstipasi, dan tromboflebitis;
2. Dalam hal paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas, dan terjatuh;
3. Dalam hal kerusakan otak : epilepsi dan sakit kepala
4. Hidrosefalus

Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit stroke menurut Smeltzer & Bare (2002) adalah:

1.      Hipoksia serebral, diminimalkan dengan memberi oksigenasi darah adekuat ke otak. Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirimkan ke jaringan. Pemberian oksigen suplemen dan mempertahankan hemoglobin serta hematokrit pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan oksigenasi jaringan.

2.      Penurunan aliran darah serebral, bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan intrvena) harus menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi dan hipotensi ekstrim perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.

3.      Embolisme serebral, dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya akan menurunkan aliran darah serebral. Disritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian trombus lokal. Selain itu, disritmia dapat menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki.

9. Pemeriksaan Diagnostik

Menurut (Doenges dkk, 1999) pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada penyakit stroke adalah:

1.      Angiografi serebral: membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan, obstruksi arteri atau adanya titik oklusi/ ruptur.

2.      CT-scan: memperhatikan adanya edema, hematoma, iskemia, dan adanya infark.

3.      Pungsi lumbal: menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada thrombosis, emboli serebral, dan TIA (Transient Ischaemia Attack) atau serangan iskemia otak  sepintas. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya hemoragik subarakhnoid atau perdarahan intra kranial. Kadar protein total meningkat pada kasus thrombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi.

4.      MRI (Magnetic Resonance Imaging): menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik dan malformasi arteriovena.

5.      Ultrasonografi Doppler: mengidentifikasi penyakit arteriovena.

6.      EEG (Electroencephalography): mengidentifikasi penyakit didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

7.      Sinar X: menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada thrombosis serebral.

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1. Pengkajian

1. Pengkajian Primer

a.       Airway: Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk.

b.      Breathing: Kelemahan batuk/melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan/atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi.

c.       Circulation: TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut.

2. Pengkajian Sekunder

a.       Aktivitas dan istirahat

a)      Data Subyektif:

1.      Kesulitan dalam beraktivitas; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.

2.      Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot)

b)      Data obyektif:

1.      Perubahan tingkat kesadaran.

2.      Perubahan tonus otot (flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia) ,kelemahan umum.

3.      Gangguan penglihatan

b.      Sirkulasi

a)      Data Subyektif:

Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung, endokarditis bacterial), polisitemia.

b)      Data obyektif:

1.      Hipertensi arterial

2.      Disritmia, perubahan EKG

3.      Pulsasi: kemungkinan bervariasi.

4.      Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

c.       Integritas ego

a)      Data Subyektif:

Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

b)      Data obyektif:

1.      Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan

2.      Kesulitan berekspresi diri.

d.      Eliminasi

a)      Data Subyektif:

1.      Inkontinensia, anuria.

2.      Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh),  tidak adanya suara usus (ileus paralitik).

e.       Makan/minum

a)      Data Subyektif:

1.      Nafsu makan hilang

2.      Nausea/vomitus menandakan adanya PTIK

3.      Kehilangan sensasi lidah, pipi, tenggorokan, disfagia

4.      Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

b)      Data obyektif:

1.      Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring).

2.      Obesitas (faktor resiko).

f.       Sensori neural

a)      Data Subyektif:

1.      Pusing/syncope  (sebelum CVA/sementara selama TIA).

2.      nyeri kepala: pada perdarahan intra serebral  atau perdarahan sub arachnoid.

3.      Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati.

4.      Penglihatan berkurang.

5.      Sentuhan: kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama).

6.      Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.

b)      Data obyektif:

1.      Status mental; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letargi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif.

2.      Ekstremitas: kelemahan/paraliysis (kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam  (kontralateral).

3.      Wajah: paralisis/parese (ipsilateral).

4.      Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif/kesulitan berkata kata komprehensif, global/kombinasi dari keduanya.

5.      Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimulasi taktil.

6.      Apraksia: kehilangan kemampuan menggunakan motorik.

7.      Reaksi dan ukuran pupil: tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral.

g.      Nyeri/kenyamanan

a)      Data Subyektif:

Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya.

b)      Data obyektif:

Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot/fasial.

2. Pemeriksaan Fisik

Tanda-tanda vital yang meliputi tekanan darah, nadi, suhu dan pernafasan.

3. Pemeriksaan Neurologi

1.      Fungsi serebral: Terdiri dari status mental, fungsi intelektual, daya pikir, status emosional, persepsi, kemampuan motorik, dan bahasa.

2.      Pengukuran GCS

a.       Eyes ( membuka mata )

a)         Spontan                                   : 4

b)        Terhadap rangsangan suara     : 3

c)         Terhadap rangsangan nyeri     : 2

d)        Tidak ada respon                     : 1

b.      Motorik

a)      Sesuai perintah            : 6

b)      Karena nyeri lokal       : 5

c)      Menarik daerah nyeri  : 4

d)     Fleksi abnormal           : 3

e)      Ekstensi abnormal       : 2

f)       Tidak ada respon         : 1

c.       Verbal

a)      Orientasi waktu                       : 5

b)      Bicara kacau (kalimat) : 4

c)      Kata-kata tidak tepat              : 3

d)     Tidak bermakna (bergumam)  : 2

e)      Tidak berespon                        : 1

3.      Saraf cranial

a)      Besar pupil  tidak sama, ptosis kelopak mata

b)      Nervus : Defisit dari Nervus

a.    N. I.            : Olfactory

b.    N. II.          : Optic

c.    N. III.         : Oculomotor

d.    N. IV          : Moto trochlear (gerakan kebawah/kedalam mata)

e.    N.V             : Trigeminal (Gerakan rahang, muka)

f.     N.VI           : Abducens (Lateral Mata)

g.    N.VII         : Facial

h.    N.VIII        : Acoustic (cochlea, vestibular)

i.      N. IX          : Glosofaringeal

j.      N.X            : Vogus (motor, palatum, faring, laring)

k.    N.XI           : Asesori Spinal: mastoid, trapezius

l.      N.XII         : Hypoglosal (Motor-lidah)

4.      Pemeriksaan motorik

Meliputi pengkajian motorik kasar, tes keseimbangan dan pengkajian motorik halus.

5.      Pemeriksaan sensorik

Meliputi sensasi taktil, sensasi suhu dan nyeri, vibrasi dan propriosepsi, dan merasakan posisi.

6.      Status refleks

a.       Refleks bisep

Peregangan tendon bisep pada saat siku dalam keadaan fleksi. Orang yang menguji menyokong lengan bawah satu tangan sambil menempatkan ibu jari dengan menggunakan palu refleks.

b.      Refleks trisep

Lengan pasien fleksi pada siku dan pronasi dan di posisikan di depan dada. Palpasi 2,5-5 cm di atas siku. Refleks ini menyebabkan kontraksi otot trisep dan ekstensi siku.

c.       Refleks brachioradialis

Tangan klien diletakkan di atas paha dalam keadaan pronasi. Pukulkan refleks hammer di atas tenson pergelangan tangan, amati fleksi, supinasi dari tangan klien.

d.      Refleks abdomen

Klien tetap dalam posisi supine tanpa mengenakan baju. Sentuhkan ujung tajam refleks hammer ke kulit bagian abdomen mulai dari arah lateral ke bagian umbilical dan amati kontraksi otot abdomen.

e.       Refleks patella

Refleks patella di timbulkan dengan cara mengetok tendon patella tepat di bawah partela. Kaki dalam keadaan duduk atau tidur terlentang. Jika Kaki terlentang, pengkaji menyokong kaki untuk memudahkan relaksasi otot. Konstraksi guadrisep dan ekstensi lutut adalah respon normal.

f.       Refleks Achilles/ankle

Pegang telapak kaki klien dengan tangan non dominan pemeriksa. Pukul tendon Achilles dengan bagian tumpul refleks hammer dan amati kontraksi otot kuadrisep.

g.      Refleks plantar

Klien dalam posisi supine dan kedua tungkai bawah sedikit eksternal rotasi, stimulasi telapak kakki klien dengan ujung tajam refleks hammer. Sentuhan dimulai dari tumit kea rah luar telapak kaki klien. Amati gerakan telapak kaki (normal jika gerak plantar fleksi jari-jari kaki).

h.      Refleks babinsky.

Indikasi adanya penyakit SSP. Bila bagian lateral seseorang dengan penyakit SSP digores, maka akan terjadi kontraksi kaki dan menarik bersama-sama. Pada pasien yang mengalami penyakit SSP, maka pada system motorik jari-jari kaki menyebar dan menjauh. Pada bayi refleks ini normal.

i.        Refleks kernig

Klien berbaring difleksikan pahanya pada persendian panggul sampai membuat sudut 90^0.

j.        Refleks laseque

Klien berbaring difleksikan pahanya pada persendian panggul sampai membuat sudut 60-70⁰

k.      Refleks brudzinski

Klien berbaring kemudian tangan pemeriksa ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang berbaring, tekukkan kepala sejauh mungkin sampai dagu mencapai dada. Tangan yang satu lagi sebaiknya ditempatkan di dada klien untuk mencegahnya diangkatnya badan. Bila tanda brudzinski positif, maka tindakan ini mengakibatkan fleksi kedua tungkai.

l.        Refleks brudzinski II

Klien berbaring satu tungkai difleksikan pada persendian penggul, sedangkan tungkai yang satu lagi berada dalam keadaan ekstensi lurus. Bila tungkai yang satu ikut terfleksi, maka tanda brudzinski II positif.

4. Diagnosa Keperawatan

1.      Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan gangguan aliran arteri atau vena.

2.      Intoleransi aktifvitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan/ kelemahan fisik.

3.      Ketidakefektifan pembersihan jalan napas berhubungan dengan akumulasi sekret sekunder adanya kelemahan neuromuskuler.

4.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan menelan dan mengunyah

5.      Defisit perawatan diri berhubungan dengan kerusakan rentang gerak.

6.      Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler (n. Fasialis).

3.3 Planning

No	Diagnosa Keperawatan	Tujuan Dan Kriteria Hasil	Intervensi		Rasional
1	Diagnosa keperawatan pertama: Bersihan jalan nafas tidak efektif berhuungan dengan penumpukan sputum (karena kelemahan, hilangnya refleks batuk).	Tujuan: Pasien mampu mempertahankan jalan nafas yang paten. Kriteria hasil:   Bunyi nafas vesikuler, RR normal, Tidak ada tanda-tanda sianosis dan pucat, Tidak ada sputum.	1.      Auskultasi bunyi nafas 2.      Berikan posisi semi fowler sesuai dengan kebutuhan (tidak bertentangan dgn masalah keperawatan lain). 3.      Lakukan penghisapan sekret dan pasang orofaringeal tube jika kesadaran menurun. 4.      Bila sudah memungkinkan lakukan fisioterapi dada dan latihan nafas dalam. 5.      Kolaborasi: a.       Pemberian oksigen b.      Laboratorium: Analisa gas darah, darah lengkap dll c.       Pemberian obat sesuai kebutuhan		1.      Mengetahui adanya sumbatan nafas. 2.      Posisi yang sesuai untuk respirasi yang optimum. 3.      membebaskan saluran nafas dari sekret. 4.      membantu menggelontorkan secret agar mudah dikeluarkan. 5.      Membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh, mengetahui kadar oksigen dalam darah.
2	Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan oedema serebral.	Tujuan: kesadaran penuh, tidak gelisah. Kriteria hasil:   tingkat kesadaran membaik, tanda-tanda vital stabil tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial.	1.      Pantau/catat status neurologis secara teratur dengan skala koma glascow. 2.      Pantau tanda-tanda vital terutama tekanan darah. 3.      Pertahankan keadaan tirah baring. 4.       Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikkan dan dalam posisi anatomis (netral). 5.      Berikan obat sesuai indikasi: contohnya antikoagulan (heparin).		1.      Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran. 2.      Autoregulasi mempertahankan aliran darah otak yang konstan. 3.      Aktivitas/stimulasi yang kontinu dapat meningkatkan tekanan intra kranial (TIK). 4.      Menurunkan tekanan arteri dengan meningkatkan drainase dan meningkatkan sirkulasi/perfusi serebral. 5.      Meningkatkan/memperbaiki aliran darah serebral dan selanjutnya dapat mencegah pembekuan.
3	Intoleransi aktifvitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay oksigen dengan kebutuhan/kelemahan fisik.	Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam Pasien bertoleransi terhadap aktivitas. Kriteria Hasil: 1.      Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR. 2.      Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri. 3.      Keseimbangan aktivitas dan istirahat. 4.      Klien dapat menoleransi aktivitas & melakukan ADL dgn baik 5.      Warna kulit normal,hangat&kering 6.      Memverbalisasikan pentingnya aktivitas secara bertahap 7.      Mengekspresikan pengertian pentingnya keseimbangan latihan & istirahat. 8.       ↑toleransi aktivitas	1. Menentukan penyebab intoleransi aktivitas&menentukan apakah penyebab dari fisik, psikis/motivasi 2. Kaji kesesuaian aktivitas&istirahat klien sehari-hari 3. ↑ aktivitas secara bertahap, biarkan klien berpartisipasi dapat perubahan posisi, berpindah&perawatan diri 4. Pastikan klien mengubah posisi secara bertahap. Monitor gejala intoleransi aktivitas 5. Ketika membantu klien berdiri, observasi gejala intoleransi spt mual, pucat, pusing, gangguan kesadaran&tanda vital 6. Lakukan latihan ROM jika klien tidak dapat menoleransi aktivitas		Rasional: a. Menentukan penyebab dapat membantu menentukan intoleransi                  b.Terlalu lama bedrest dapat memberi kontribusi pada intoleransi aktivitas c. Peningkatan aktivitas membantu mempertahankan kekuatan otot, tonus d.Bedrest dalam posisi supinasi menyebabkan volume plasma→hipotensi postural & syncope e. TV & HR respon terhadap ortostatis sangat beragam f. Ketidakaktifan berkontribusi terhadap kekuatan otot & struktur sendi
4	Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan menelan dan mengunyah	Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam nutrisi kurang teratasi. Kriteria hasil: 1.      Albumin serum. 2.      Pre albumin serum. 3.      Hematokrit. 4.      Hemoglobin. 5.      Total iron binding capacity. 6.      Jumlah limfosit	1.      Kaji adanya alergi makanan 2.      Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien. 3.      Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi. 4.      Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian. 5.      Monitor adanya penurunan BB dan gula darah. 6.      Monitor lingkungan selama makan. 7.      Jadwalkan pengobatan  dan tindakan tidak selama jam makan. 8.      Monitor turgor kulit. 9.      Monitor kekeringan, rambut kusam, protein, Hb dan kadar Ht. 10.  Monitor mual dan muntah. 11.  Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva. 12.  Monitor intake nuntrisi. 13.  Informasikan pada klien dan keluarga tentang manfaat nutrisi. 14.  Kolaborasi dengan dokter tentang kebutuhan suplemen makanan seperti NGT/ TPN sehingga intake cairan yang adekuat dapat dipertahankan. 15.  Atur posisi semi fowler atau fowler tinggi selama makan 16.  Kelola pemberan anti emetik 17.  Anjurkan banyak minum 18.  Pertahankan terapi IV line 19.  Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oval
5	Defisit perawatan diri berhubungan dengan kerusakan rentang gerak.	Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama1x24 jam Defisit perawatan diri teratasi. Kriteria hasil: 1.      Klien terbebas dari bau badan. 2.      Menyatakan kenyamanan terhadap kemampuan untuk melakukan ADLs. 3.      Dapat melakukan ADLS dengan bantuan	1.      Monitor kemempuan klien untuk perawatan diri yang mandiri. 2.      Monitor kebutuhan klien untuk alat-alat bantu untuk kebersihan diri, berpakaian, berhias, toileting dan makan. 3.      Sediakan bantuan sampai klien mampu secara utuh untuk melakukan self-care. 4.      Dorong klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari yang normal sesuai kemampuan yang dimiliki. 5.      Dorong untuk melakukan secara mandiri, tapi beri bantuan ketika klien tidak mampu melakukannya. 6.      Ajarkan klien/keluarga untuk mendorong kemandirian, untuk memberikan bantuan hanya jika pasien tidak mampu untuk melakukannya. 7.      Berikan aktivitas rutin sehari- hari sesuai kemampuan. 8.      Pertimbangkan usia klien jika mendorong pelaksanaan aktivitas sehari-hari.
6	Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler (n. Fasialis).	Tujuan: dapat berkomunikasi sesuai dengan keadaannya. Kriteria hasil: Klien dapat mengemukakan bahasa isyarat dengan tepat, terjadi kesapahaman bahasa antara klien, perawat dan keluarga.	1.      Kaji tingkat kemampuan klien dalam berkomunikasi. 2.      Minta klien untuk mengikuti perintah sederhana. 3.      Tunjukkan objek dan minta pasien menyebutkan nama benda tersebut. 4.      Ajarkan klien tekhnik berkomunikasi non verbal (bahasa isyarat). 5.      Konsultasikan dengan/ rujuk kepada ahli terapi wicara.	1.      Perubahan dalam isi kognitif dan bicara merupakan indikator dari derajat gangguan serebral. 2.      melakukan penilaian terhadap adanya kerusakan sensorik. 3.      Melakukan penilaian terhadap adanya kerusakan motorik. 4.       bahasa isyarat dapat membantu untuk menyampaikan isi pesan yang dimaksud. 5.      untuk mengidentifikasi kekurangan/ kebutuhan terapi.

Arterisclerosis

Etiologi 1.      Faktor pencetus HT, DM, penyakit jantung 2.      Merokok, setres, gaya hidup yang tidak baik 3.      Faktor obesitas dan kolesterol yang meningkat dalam darah

Trombus serebral

Mengikuti aliran darah Emboli serebral

Pathway

Stroke hemoragik

Peningkatan TIK

Stroke non hemoragik Sumbatan aliran darah & o2 serebral Infark jaringan serebral Proses metabolisme dalam otak terganggu Penurunan suplai darah & o2 ke otak Gangguan perfusi jaringan serebral

Nyeri

Peningkatan tekanan sistemik Aneurisma Perdarahan arachnoid/ventrikel Hematoma cerebral PTIK/herniasi serebral Penurunan kesadaran 1.      Resiko aspirasi 2.      Resiko trauma 3.      Resiko jatuh

Penimbunan lemak/kolesterol yang meningkat dalam darah Lemak yang sudah nekrotik dan berdegenerasi Infiltrasi limfosit (trombus) Pembuluh darah menjadi kaku Pembuluh darah menjadi pecah Kompresi jaringan otak

Peningkatan TIK

Disfungsi N XI (assesorius) Kelemahan anggota gerak/kelemahan fisik Intoleransi aktifitas

Arteri vertebra basilaris/Infark batang otak

Nervus XII Reflek mengunyah menurun Tersedak Obstruksi jalan nafas Bersihan jalan nafas tidak efektif

Kerusakan neuroserebrospinal N VII, N IX, N XII Kehilangan fungsi tonus otot fasialis Kerusakan komunikasi verbal

Penurunan fungsi N X, N IX Proses menelan tidak efektif Refluks Disfagia Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Penurunan neurologis, defisit N I, N II, N IV, N XII Perubahan ketajaman sensori, penghidu, penglihatan dan pengecapan Gangguan persepsi, sensori

Arteri serebri media Disfungsi N XI Kegagalan menggerakkan anggota tubuh Kerusakan mobilitas fisik Defisit perawatan diri

Menurun 25-30ml/100 gr otak/menit Iskemik otak

<24 jam Transient ischemic attack Kelainan neurologis sementara

Perawatan dan pengobatan tidak akurat

24 jam -21 hari Stroke in evolution(dalam perkembangan) Gejala neurologis bertambah

Sembuh total beberapa hari

Menurun >-18ml/100 gr otak/ menit Infark serebri STROKE KOMPLIT 1.      Cerebrum 2.      Batang otak 3.      cereblum (otak kecil)

 

DAFTAR PUSTAKA

Arief, Mansjoer, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1, Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI.

Carpenito, L.J. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC.

Harsono. 1996. Buku Ajar: Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gajah Mada university press.

Long C, Barbara. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Jilid 2. Bandung: Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran.

Marilynn E, Doengoes. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC.

Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan. 1996. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Depkes.

Smeltzer, S. C& Bare,B.G. 2006. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Jakarta: EGC.

Posted in: